Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Материал и методы. Использованы современные литературные данные.

Результаты и обсуждение. Лекарственная гиперчувствительность (ЛГЧ) — патологическое состояние, ассоциированное с приемом лекарственных препаратов (ЛП) и проявляющееся в виде аллергической реакции. Причиной побочных эффектов ЛП могут быть как сами медикаменты, так и другие факторы. Одним из значимых причинных факторов развития ЛГЧ у детей являются инфекции. Хотя многие случаи инфекции M. pneumoniae протекают в легкой форме, в литературе приводятся описания пациентов с осложнившимися внелегочными проявлениями такими как гепатит, менингит, гемолитическая анемия. M. pneumoniae, кроме того, может быть причиной острой аллергической реакции, протекающей как синдром Стивенса-Джонсона (ССД). ССД — это мультисистемное воспалительное заболевание, связанное с многоформной эритемой, эрозией слизистых оболочек и токсическими симптомами, которые могут привести к смерти [ Mori F. с соавт., 2024 ]. Как указывают Ravin K.A. с соавт. [2007], M. pneumoniae является распространенной инфекционной причиной ССД у детей.

Особенностью течения микоплазменной инфекции за последние 20 лет является рост заболеваний, вызываемых устойчивыми к макролидам штаммами микоплазм – Macrolideresistant M. рneumoniae (MRMP), а именно с 23S-rRNA мутацией возбудителя через домен V, при которых развиваются внереспираторные поражения различных органов и систем, нередко без типичной респираторной симптоматики [Yamazaki T., Kenri T., 2016]. M. pneumoniaе содержит белки со свойствами суперантигенов, неспецифически стимулирующих гиперпродукцию Т- и В-лимфоцитов [Bajantri B. с соавт., 2018]. Инвазия микоплазм сопровождается иммуномодуляцией в организме человека. Клинические легочные и внелегочные поражения сопровождаются стимуляцией макрофагов, которые продуцируют ИЛ6, TNFα, а нейтрофильная инфильтрация индуцируется различными поверхностными липопротеинами.

Эти реакции сопровождаются формированием аутоантител. Аутоиммунный ответ играет важную роль в патогенезе внелегочных проявлений микоплазмоза [Segovia J.A. с соавт. 2017]. По мнению M. Narita [2016] и других исследователей, микоплазмы с помощью цитокин-индуцированных реакций вызывают системный воспалительный ответ. Клинически это проявляется развитием полиорганной патологии, включая возникновение синдрома Стивенса–Джонсона [Terraneo L. с соавт., 2015]. Рядом исследователей показана роль Toll-like рецепторов b1, b2, b6, прикрепляясь к которым микоплазмы индуцируют воспалительный процесс с последующим развитием цитопатического эффекта за счет перекиси водорода и супероксидных радикалов. Комплекс цитоадгезинов, особенно МRMP M. рneumoniaе, вызывает мощное воспаление, во время которого развивается цитокиновый дисбаланс с острой системной воспалительной реакцией [Naghib M. с соавт., 2018].